ABSTRACT
Cerebral vasospasm is a deadly complication following the rupture of intracranial aneurysms. One new development in the experimental treatment of cerebral vasospasm is the looming target of signaling pathways. The pathogenesis of cerebral vasospasm involves multiple signaling pathways in proliferation, inflammation, cell death, smooth muscle phenotype changes, vascular remodeling, and contraction. A review of all of these areas is beyond the scope of this article, and as such, three systems that mediate these vascular responses have been selected: the tyrosine kinase-MAP kinase pathway, the sphingosine-1-Rho myosin light chain kinase pathway and protein kinase C.
O vasoespasmo cerebral é a complicação mais grave após a ruptura de um aneurisma intracraniano. Um novo foco experimental de tratamento de vasoespasmo cerebral são as vias sinalizadoras. A patogênese do vasoespasmo cerebral envolve múltiplas vias de sinalização na proliferação, inflamação, morte celular, alterações fenotípicas da muscultura lisa, remodelamento vascular e contração. Uma revisão de todas essas áreas é o objetivo deste artigo, e três sistemas que comandam essa resposta vascular foram selecionados: a via da tirosina quinase-MAP quinase, a via esfingosina-1-Rho miosina quinase e a proteína quinase C.